«Мы можем сформировать память, стереть эту память, и мы можем включить ее по желанию путем применения стимулов, которые избирательно усиливают или ослабляют синаптические связи», — приводит издание слова главного автора исследования доктора Роберто Малинова.
Ученые формировали у лабораторных крыс воспоминания, связанные с болью, оптически стимулируя группу нервов в мозгу генетически модифицированных крыс, чувствительных к свету, при этом их ноги поражались электрическим разрядом. Через некоторое время крысы стали ассоциировать оптическую стимуляцию нервов с болью, а ученые при помощи анализов выявили химические изменения в оптически стимулированных нервных синапсах. Затем у крыс постарались стереть неприятные воспоминания. Для этого применялись низкочастотные оптические импульсы, направленные на те же нервные клетки.
В результате грызуны больше не отвечали страхом на стимуляцию нервов – это означало, что неприятная ассоциация с болью в памяти была стерта.
Исследователи указывают, что бета- амилоидный пептид, скапливающийся в мозгу людей с болезнью Альцгеймера, ослабляет синаптические связи примерно таким же способом, с которым низкочастотная стимуляция стирает воспоминания у крыс. Следовательно, потенциально можно научиться противодействовать негативным эффектам, вызываемым бета-амилоидом у пациентов с болезнью Альцгеймера.
