По словам представителей МГУ, в научной среде активно обсуждают цитокиновый шторм, который называют ключевой причиной тяжелого течения болезни у пациентов. Речь идет о ситуации, когда вырабатывается крайне большое число провоспалительных цитокинов – пептидных молекул, которые предупреждают человеческий организм об опасности. Провоспалительные цитокины занимают место стимулятора иммунных реакций – для того, чтобы устранять инфекционные патогены. Это, в свою очередь, приводит к слишком бурной активации воспаления, а также иммуннопатологии. Использование блокаторов этого избыточного воспаления позволяет только некоторым людям с тяжелой формой COVID-19.
В вузе добавляют, что российский ученый изобрел "новый метод детектирования антительного ответа на вирусные белки". По словам источника, с помощью него вместе с коллегами из Германии Круглов разобрался в причине тяжелого течения коронавируса, пишет РИА Новости. Было установлено, что у пациентов с тяжелой формой COVID-19 фиксируется переключение антительного ответа, при этом на поздних стадиях болезни продуцируется иммуноглобулин А (IgA2) – он же не специфичен к вирусу. Объясняется это тем, что при тяжелом течении коронавируса выделяется суппрессорная молекула, цитокин, TGF-b1.
По словам представителей пресс-службы, значимость этой работы заключается в том, что тяжелое течение коронавирусной инфекции связано не с цитокиновым штормом. Круглов установил, что это связано с индукцией более сложного паттерна цитокинов, в частности – тех, которые обладают иммуносупрессивной активностью и подавляют специфическую защиту организма против коронавируса. "Наше исследование предлагает новый путь лечения тяжелой формы COVID-19 посредством блокировки TGFb1", – заключили в МГУ.
Ранее российский ученый объяснил все функции антител к вирусу. "Иммунная система априори "не знает", какое из антител окажется эффективнее, и вырабатывает случайным образом целый "пул" антител. Однако большая часть из них не будет вируснейтрализующей", – заявил он.
