Ученые определили, что у людей, являющихся носителями версии человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), известного как HLA-DRB1*04, или сокращенно DR4, вероятность развития этих нейродегенеративных заболеваний была на 8-15% ниже. Более того, у них было меньше аномально свернутых белков мозга, таких как тау-клубки, которые являются отличительными признаками этих нейродегенеративных заболеваний. Это наводит на мысль о том, что варианты генов могут защищать от таких заболеваний, предотвращая накопление этих белков. Результаты исследования могут иметь значение для разработки новых вакцин против болезней Альцгеймера и Паркинсона, пишет Livescience.

Эти болезни характеризуются прогрессирующей потерей определенных нейронов или нервных клеток в головном мозге. Обе болезни связаны с накоплением аномальных белков. При болезни Альцгеймера эти белки включают так называемые тау-клубки и амилоидные бляшки, в то время как при болезни Паркинсона белок, называемый альфа-синуклеином, неправильно сворачивается и скапливается, образуя тельца Леви. Также появляется все больше научных работ о том, что тау-клубки играют определенную роль в развитии болезни Паркинсона. Предыдущие исследования демонстрируют, что сбои в иммунных реакциях могут лежать в основе развития как болезни Паркинсона, так и болезни Альцгеймера.

Изменяющие форму белки HLA лежат в основе адаптивной иммунной системы, которая регулирует реакции организма на патогены, такие как вирусы. При проведении предыдущего исследования нейроиммунолог и профессор Стэнфордского университета (Stanford University) Эммануэль Миньо (Emmanuel Mignot) выяснил, что определенные варианты гена HLA-DRB1, кодирующего белок HLA, были связаны со снижением риска как болезней Альцгеймера, так и Паркинсона.

Чтобы установить связь, Миньо и его коллеги изучили огромную базу геномных данных, включающую гены 176.000 человек европейского, азиатского, латиноамериканского и афроамериканского происхождения. У каждого из них была либо болезнь Альцгеймера, либо болезнь Паркинсона. Гены больных сравнивали с генами людей без этих заболеваний.

Ученые обнаружили сильный защитный эффект у тех, кто был носителем вариант гена DR4. Определенные подтипы варианта (такие, как HLA-DRB1*04: 04 и HLA-DRB1*04: 07) показали наиболее сильную корреляцию с наличием эффекта, в то время как HLA-DRB1*04:01 и HLA-DRB1*04:03 обладали относительной связью с защитным эффектом.

Чтобы объяснить, как эти варианты генов могут защищать от нейродегенеративных заболеваний, ученые обратились к изучению тау-белка. Исследования показали, что измененные тау-белки с большей вероятностью неправильно сворачиваются, собираются и затем распространяются между клетками, вызывая неправильное сворачивание тау-белка в них. Миньо и его команда выдвинули гипотезу, что иммунный ответ против тау-белков может обеспечить защиту как от болезни Альцгеймера, так и от болезни Паркинсона.